Rast djeteta i zastoj u rastu djeteta
Uvod
Normalan rast djeteta posljedica je ekspresije genetskog potencijala za rast naslijedjenog od roditelja modificiranog dostupnosšću potpore za rast, tj. kisika, glukoze i ostalih esencijalnih tvari. Genetski potencijal upravlja ne samo dobivanjem na težini, već i rastom u duljinu, proporcijama tijela i dozrijevanjem. Rast jednike i konačnu dimenziju tijela najvećim dijelom odredjuju genetska poruka naslijedjena od majke i genom fetusa. Utjecaj isključivo očevog genoma, bar u ljudi, u ovom je smislu zanemariv. Zanimljivo je da je utjecaj fetalnih hormona štitnjače, kortikosteroida ili spolnih hormona na fetalni rast vrlo mali. Utjecaj na rast, premda indirektan, pripisuje se inzulinu i inzulinu sličnim činiteljima rasta, možda humanom placentarnom laktogenu. Definirati intrauterini zastoj rasta vrlo je teško jer apsolutni potencijal za rast jednike nije moguće ustanoviti. Do uvodjenja ultrazvuka u rutinski klinički rad porodničarima je procjena rasta djeteta u pojedinim razodobljima gestacije bila samo indirektno dostupna, ocjenom porasta maternice i mjerenjem udaljenosti njenog dna od simfize. Nakon poroda, postojala je mogućnost grube procjene uhranjenosti odredjivanjem porodne težine i svrstavanjem djeteta u skupine primjereno uhranjenih, pothranjenih i preuhranjenih za gestacijsku dob. Uvodjenje ultrazvuka omogućilo je točnu procjenu trajanja trudnoće i procjenju vremena kada se usporenje rasta pojavi, ali i uočavanje mogućnosti vraćanja na ishodišnju krivulju rasta spontano ili zahvaljujući nekim postupcima liječenja. Fetus tako može biti zaostao u rastu i onda kada ne pripada skupini djece “porodne težine ispod 10.te percentile”. Smrtnost fetusa i djece porodne težine ispod 10. te percentile i onih u kojih se tijekom trudnoće uočava odstupanje od normlne krivulje rasta, kao i pobol, povišeni su u usporedbi s djecom urednog rasta i normalne težine za trajanje gestacije. U posljednje vrijeme posebno je ističe opasnost kroničnih odstupanja u intelektualnom razvoju i drugih najrazličitijih neuroloških posljedica u djece zaostale u rastu.
Vrste zaostajanja u intrauterinom rastu
Rast fetusa spor je tijekom prvih 8 tjedana, a najbrži izmedju 16. i 24 . tjedna.
Sva tkiva i organi rastu u nekoliko faza: najprije se broj stanica umnožava /faza hiperplazije/, potom se umnažanje stanica usporava, a njihova veličina se povećava rastom unutarstaničnih struktura /hiperplazija kombinirana hipertrofijom stanica/, da bi naposlijetku umnažanje stanica prestalo, a nastavlja se samo njihov rast /faza hipertrofije/. Najopćenitije uzevši, faza hiperplazije fetalnih tkiva dominira do 20. tog tjedna trudnoće, a faza hipertrofije započinje oko 28. tjedna. U koliko neki nepovoljni dogadjaj poremeti rast djeteta u vrijeme faze hiperplazije prekinut će se ili bitno usporiti umnažanje stanica, pa će u tog djeteta svi organi i sva tkiva biti podjednako mali. Dijete je kratko i niske porodne težine. Ovo je najjednostavnije objašnjenje simetričnog zastoja u rastu. U koliko se umnažanje stanica neometano završi, a nepovoljan učinak poremeti hipertrofiju stanica i tkiva uopće, dijete će biti normalne duljine, ali mršavo, niske porodne težine. Kažemo da je asimetrično zaostalo u rastu. Dakako da su u brojnim slučajevima obje pojave kombinirane, to je kombinirani zastoj rasta. Najčešći uzrok simetričnom zastoju u rastu su kromosomske i genetske anomalije, rano stečene intrauterine infekcije ili intoksikacije djeteta. Prognoza je u te djece nepovoljna. Asimetrički zastoj u rastu najčešće je pak posljedica nedostatne opskrbe djeteta kisikom ili glukozom zbog neke poremetnje na nivou posteljice. Jer, kaže se da “dijete raste unutar ograničenja koja mu stvara posteljica”. U takve djece prije ili kasnije nastupa redistribucija krvotoka za preusmjeravanjem krvi prema srcu i mozgu. Mozak /glavica/ je stoga najčešće normalnih dimenzija, a tijelo mršavo. Dvojbeno je i kada ovi kompenzacijski mehanizmi mogu postati štetni. Asimetično hipotrofično dijete obično “hvata” svoju krivulju rasta nakon poroda. Analiza posteljica pokazala je da npr. 30% smanjenje stvaranje uteroplacentarnih krvnih žila, odnosno značajno smanjenje površine fetalnih resica i kapilara unutar njih prati i vjerojatno uzrokuje intrauterini zastoj rasta.
Većina asimetrično pothranjenih u kroničnoj je hipoksiji i hipoglikemiji
s povišenim vrijednostima hemoglobina i laktata i niskim vrijednostima aminokiselina. Kronična hipoksija remeti oksigenaciju glukoze, metabolizam je preusmjeren anaerobnim uvjetima, a za dobivanje energije kataboliziraju se proteini i koriste masti. Anabolizam masti i proteina je poremećen. Zanimljivo je ipak da su pokusi s eksperimentalno uzrokovanom hipoksijom pokazali da se uz kroničnu fetalnu hipoksemiju u fetusu nastavlja normalan potrošak kisika /povećana ekstrakcija/, a na 25% smanjuje potrošak kisika u posteljici. Zamjećene su mnoge endokrine poremetnje u fetusu: nizak inzulin, visok glukagon, sniženi su inzulinu slični činitelji rasta i hormoni štitnjače, a povišen adrenalin i noradrenalin.
Osim individualne razlike u potencijalu rasta koji nasljedjujemo od roditelja, uočeno je da postoje brojne rasne i nacionalne razlike prosječne porodne težine novorodjenčadi. Pored toga rast je različit u muške i ženske djece, prve i idućih, jednoplodnih i višeplodnih. Zato se izračunavaju standardi rasta za rasu i populaciju po spolu i rodnosti kako bi se porodna težina svakog novorodjenčeta mogla usporediti sa standardom.
