12.12.2016 | Blog
Pušenje
Pušenje je široko rasprostranjeno i u razvijenim zemljama drži se da puši nekih 18-20% žena u fertilnoj dobi. U njih 13% pušenje se smatra glavnim razlogom smanjene sposobnosti zanijeti. Drži se da pušenje ima nepovoljan učinak ako žena puši više od 10 cigareta dnevno. Razlog za smanjenje plodnosti pušačica nije precizno utvrdjen, ali nepovoljan utjecaj vjerojatno imaju brojni otrovi iz duhanskog dima na djelotvornost sluznice jajovoda, kakvoću cervikalne sluzi i kvalitetu jajnih stanica. Nepovoljan učinak dim duhana ima i na sposobnost implantacije zametka u ranoj fazi trudnoće pa su kod žena koje puše učestaliji rani spontani pobačaji. Danas se sumnja da dim duhana uzrokuje prijevremeno starenje jajnih stanica koje kao takve postaju manje sposobne biti oplodjene i stvoriti kvalitetan plod. Pušene značajno smanjuje ne samo broj žena koje uspješno zanose već i produljuje razdoblje potrebno za postizanje trudnoće. Ono što dodatno brine je i podatak da je u žena koje puše umanjena djelotvornost i metoda potpomognutog zanošenja. To znači da će, u usporedbi sa zenama koje ne puše, u žena koje puše metode potpomognute oplodnje češće zakazati.
Dodatno, sumnja se da pušenje u trudnoći može oštetiti i jajnike ženskih fetusa kao i testise muških, pa je povećana učestalost neplodnosti potomstva još jedan nepovoljni učinak pušenja u žena.
Pušenje kod muškaraca umanjuje kvalitetu sjemena; jedno istraživanje pokazuje da je broj spermija smanjen za 23%, a njihova pokretnost za 13%.
Debljina
Preuhranjenost je jedna od najčešćih bolesti čovjeka zapadne hemisfere; u većine razvijenih zemalja debelih je oko 30%-50% odraslih. Razlika izmedju preuhranjenih i adipoznih može se iskazati indeksom tjelesne mase ( BMI) kojeg se može odrediti iz raspoloživih nomograma, tablica ili formulom: težina podijeljena kvadratom visine u metrima. Smatra se da su debeli bijelci čiji je BMI 25-29.9 kg/m2, a pretili su oni čiji je BMI iznad 30 kg/m2.
U žena s BMI iznad 27 kg/m2 smanjuje se učestalost ovulacija. Mehanizam anovulacije u vjerojatno je hiperinzulinemija zbog smanjene mogućnosti korištenja glukoze u tkivima debelih (inzulinska rezistencija) i hiperleptinemija koja dodatno pojačana rezistenciju na inzulin i djeluje nepovoljno na jajne stanice.
Nepovoljan učinak na učestalost ovulacija i djelotvornost jajnika uopće ima i pretjerana mršavost. Kada je BMI niži od 17 kg/m2 remeti se ovulacija i nerijetko nastupa anovulacija (ovulacije prestaju).
Utjecaj debljine ili mršavosti na fertilnost muškaraca još nije detaljnije istražena, ali se pretpostavlja da i ovdje ekstremi remete plodnost jer i debljina i mršavost mijenjaju koncentracija steroidnih hormona uključenih u nadzor spermatogeneze.
Težina optimalna za reprodukciju i ona koja osigurava najmanji zdravstveni rizik je BMI 18.5-25 kg/m2.
Fizička aktivnost
Pretjerano vježbanje može remetiti spontano zanošenje i umanjiti izglede zanošenja u postupcima izvantjelesne oplodnje. Neke epidemiološke sudije pokazale su da se spontana ovulacija ozbiljno remeti u žena koje intenzivno vježbaju više od 7 sati tjedno. U žena koje se podvrgavaju postupcima potpomognutog zanošenja ishod se ozbiljnije remeti već i nakon samo 4 sata vježbanja tjedno. Uzrok može biti izravno nepovoljno djelovanje vježbanja na stvaranje hormona hipotalamusa, hipofize i jajnika, nepovoljno djelovanje na funkciju žutog tijela ili posljedica smanjene ukupne tjelesne masti. Zanimljivo je da preintenzivno vježbanje s ciljem smanjenja količine masnog tkiva i mršavljenja može dokinuti povoljan učinak smanjenja BMI na ponovnu uspostavu ovulacije u pretilih žena. Zato je, u koliko se želi smršaviti s ciljem poboljšanja fertilne sposobnosti, najbolje kombinirati umjereno vježbanje sa smanjenjim unosom kalorija.
Alkohol
„Jedno piće“ definira se kao uzimanje 350 ml piva, 1.5 dl vina ili 0.3dl žestokog alkohola Premda postoje i drugačija iskustva, smatra se da žene koje piju više od standardizirane količine (više od 4 pića tjedno) risikiraju poteškoće zanošenja. Umjerena konzumacija alkohola u muškaraca nije pokazala nepovoljan učinak na reprodukciju.
Utjecaj načina prehrane, kofeina, teina, raznih dijeta, zagađivača iz okoline ili droga na zanošenje nije ozbiljnije istražen.
Opširnije
12.12.2016 | Blog
Povezanost autoimunih bolesti i neuspjeha trudnoća poznata je godinama. Povišena perinatalna smrtnost i smrtnost kao i pogoršanje bolesti kod majki u korelaciji je s regulacijom bolesti prije trudnoće, poremetnjama tijekom trudnoće, posebice s nakalemljenom gestozom i bubrežnom insuficijencijom i postojanjem ili odsutnošću antifosfolipidnih protutijela. Postojanje antifosfolipidnih protutijela danas se sve češće povezuje s habitualnim gubitkom trudnoća, neovisno o postojanju ili odsutnosti drugih komplikacija kolagenoze. Najpogubnije je postojanje antikardiolipinskih protutijela i lupus antikoagulanta, dok je značenje ostalih autoprotutijela koje se mogu susresti u bolesnica s kolagenozama ili antifosfolipidnim sindromom danas smatra manje istraženo. U radu se raspravlja o tijeku trudnoće poremećene kolagenozom i mogućnostima liječenja.
Uvod
Kolagenoze, posebice sistemski lupus eritematodes (SLE) bolest je žena reprodukcijske dobi i stoga se nerijetko susreće u trudnoći. Najčešća je kolagenoza čiji je utjecaj na tijek i ishod trudnoće relativno dobro upoznat. Kao ni ostale kolagenoze ne remeti mogućnost zanošenja, no tijek i ishod trudnoće može biti značajno poremećen. Do prije 50 godina smrtnost majki bila je visoka zbog teških pogoršanja bolesti tijekom i posebice nakon završene trudnoće. Danas je učestalost teškog pogoršanja bolesti tijekom trudnoće rijetka zbog možda bolje kontrole bolesti ili nerijetke uspješne predkoncepcijske regulacije bolesti. Nema usuglašenosti stavova je li pogoršanje bolesti tijekom trudnoće češće no izvan nje. I dalje je medjutim čest spontani pobačaj, habitualni pobačaj, intrauterini zastoj rasta, prijevremeni porod, a perinatalna je smrtnost povišena. U novorodjenčadi može se razviti prolazni neonatalni lupus, srčani blok, aritmije, kožne manfestacije bolesti, trombocitopenija i poremetnje funkcije jetre.
Činitelji koji uvjetuju tijek trudnoće u bolesnice sa sistemskim lupus eritematodesom
Prema rezultatima brojnih studija ishod trudnoće ovisi o aktivnosti bolesti prije zanošenja, dobi i paritetu, prisutnosti antifosfolipidnih protutijela i evtl. postojećoj bubrežnoj insuficijenciji. Sama nefropatija, u koliko nema znakova bubrežne insuficijencije, a tijekom trudnoće se ne pogoršava, obično dopušta normalan ishod trudnoće. Medjutim, u bolesnica s lupus nefritisom, tijekom trudnoće javlja se hipertenzija i nakalemljena gestoza u više od 50% njih. Drži se da nije moguće razlikovati pogoršanje lupusne nefropatije i preeklampsiju. Zahvaćenost središnjeg živčanog sustava tijekom eklampsije katkad nije moguće razlikovati od lupusom uzrokovanih konvulzija. Jednako tako, pancitopenija može pratiti preeklampsiju i pogoršanje lupusa. Katkad u diferenciranju mogu pomoći naglo porasli titrovi protutijela ili pad vrijednosti komplementa što prati pogoršanje lupusa, a ne preeklampsiju. Osim toga, žene s pogoršanjem lupusa ne moraju imati hipertenziju, što je u preeklampsije gotovo pravilo. Tijek samog lupusa u trudnoći je nepredvidiv: može se pogoršati, ostati nepromijenjen, čak se i poboljšati. Medjutim, valja uvijek misliti na mogućnost pogoršanja koje može biti vrlo teško, čak smrtonosno. Posebno opasan je miokarditis, poliserozitis i pogoršanje bubrežne insuficijencije.
Trudnoću u žena s kolagenozom valja planirati, njen tijek pažljivo nadzorati, planirati porod u tercijarnom perinatalnom centru, a poželjno je da je vodi iskusan perinatolog. Tijek bolesti nadzire se odredjivanjem aktivnosti komponenti komplementa, odredjivanjem testova funkcije jetre i bubrega, praćenjem proteinurije i analizom sedimenta urina i odredjivanjem KKS. Potreban je pažljiv nadzor rasta i stanja djeteta. Valja znati da dijete može razviti konatalni lupus ili srčane aritmije. Uoči poroda rabe se uobičajeni testovi nadzora stanja djeteta. U koliko nema preeklampsije, a rast djeteta je uredan, obično je trudnoću moguće nastaviti do termina. Način poroda odredjuje se prema pravilima porodništva. U žena koje primaju kortikosteroide preporuča se u vrijeme poroda i prvih nekoliko dana nakon njega primijeniti kortikosteroide u visokim «stres» dozama.
Izgledi za uspješniji ishod trudnoće postoje:
- Kad je bolest inaktivna bar 6 mjeseci prije zanošenja
- Nema znakova nefropatije
- Ne razvije se nakalemljena gestoza
4. Nema antifosfolipidnih protutijela
Prema rezultatima istraživanja Klinike, postojanje antifosfolipidnih protutijela najvažniji je prognostički pokazatelj ishoda trudnoće u žene koja boluje od sistemskog lupusa. Fetalna smrt nakon navršenih 12 tjedana trudnoće susreće se u ll% žena u kojih je uspjelo postići negativizaciju vrijednosti lupus antikoagulanta, naspram u čak 45% njih u kojih je lupus antikoagulant ostao pozitivan. Sličnu tek nešto višu učestalost spontanog pobačaja nakon 12. tjedna trudnoće u sistemskog lupusa bez antifosfolipidnih protutijela kao i u općoj populaciji, a značajno veću učestalost uz postojanje antifosfolipidnih protutijela pokazala su i druga istraživanja. Perinatalna pak smrtnost jako ovisi o aktivnosti bolesti prije trudnoće, učestalosti prijevremenog poroda i pogoršanju bolesti tijekom trudnoće.
Antifosfolipidna protutijela
Tijekom posljednjih 25 godina nadjen je niz protutijela koja se vežu na negativno nabijene fosfolipide membrana. Najčešća od njih su lupus antikoagulant i antikardiolipinska protutijela, danas medjutim poznajemo i protutijela koja vežu protein C, protein S i prirodni placentarni antikoagulant, anexin V. Mogu pripadati protutijelima klase IgG, IgM ili IgA. Premda se mogu naći i u posve zdravih osoba, nerijetko uzrokuju antifosfolipidni sindrom, bolest koju prate ponavljanje venske i/ili arterijske tromboze, trombocitopenija i nepovoljna reprodukcijska anamneza . Ova protutijela vežu se direktno na kardiolipin ili proteine koji vežu fosfolipide kao npr. beta2 glikoprotein I, protein C, S ili anexin V . Normalno beta2 glikoprotein I veže se uz negativno nabijene fosfolipide aktiviranih trombocita i onemogućuje pokretanje koagulacijske kaskade daljim vezanjem faktora XII i kompleksa protrombinaze. Ako je beta2 glikoproteina I vezan antikardiolipinskim protutijelom lanac koagulacije pokreće se neometano. Beta 2 glikoprotein I nalazi se u visokim koncentracijama na površini sinciciotrofoblasta, pa se njegovom neutralizacijskom protutijelom remeti implantacija. Protutijelo koje veže protein C ili S uzrokovat će arterijske i venske tromboze, vezanje anexina V dovodi do pokretanja koagulacije i tromboze u interviloznom prostoru . Dodatno, antifosfolipidna antitijela mogu direktno oštetiti trombocite, endotel i stanice sinciciotrofoblasta, mogu remetiti stvaranje vazodilatacijskih prostaglandina u decidui, remetiti fibrinolizu itd.
Lupus antikoagulant ne veže negativno nabijene fosfolipide direktno već se veže uz protrombin vezan uz fosfolipide.
Antifosfolipidna protutijela stvara oko 30-50% pacijentica oboljelih od sistemskog lupusa. U njih su tada učestale tromboze, neurološke poremetnje i trombocitopenija. Ova su protutijela česta u žena koje su imale habitualne pobačaje, intrauterinu smrti djeteta, endocarditis, postporodni miokarditis, temporalni arteritis, vazookluzivne bolesti koje napadaju razne organe, posebno bubreg (10). Ova protutijela u niskom se titru mogu naći i u zdravih žena i u žena koje su imale normalne trudnoće. Medjutim, njihova povezanost s brojnim nepovoljnim ishodina trudnoće toliko je značajna da se danas preporučuje odrediti antifosfolipidna protutijela u žena s nepovoljnom reprodukcijskom anamnezom.
Antifosfolipidni sindrom
Kombinacija antikardiolipinskih protutijela i/ili lupus antikoagulanta s jednom ili više kliničkih komplikacija, poznata je kao primarni antifosfolipidni sindrom. Fosfolipidni sindrom može komplicirati sistemski lupus eritematodes i tada je to sekundarni antifisfolipidni sindrom. Mnoge bolesnice imaju antifosfolipidni sindrom, a da istodobno nemaju sistemski lupus. Nadjena protutijela smatraju se biljegom visoko rizične trudnoće. Mnogi nepovoljni ishodi posljedica su nepravilne implantacije i placentacije, a to potvrdjuje kako je poremećena funkcija posteljice najčešći razlog poremetnjama trudnoće u trudnica s primarnim i sekundarnim antifosfolipidnim sindromom.
U liječenju trudnica s antifosfolipidnim sindromom primjenjuje se najčešće kombinacija niskih doza salicilata i heparina, liječenje imunoglobulinima, a katkad i imunosupresivno liječenje. Opasnost ponovljenih tromboza je izrazito visoka . Zbog toga trudnice moraju primati preventivne doze nefrakcioniranog ili frakcioniranog, niskomolekularnog heparina. U koliko su prije trudnoće primale varfarin, prelazak na medikaciju heparinom mora se obaviti do 6.tog tjedna trudnoće kako bi se spriječila varfarinska embriopatija. Profilaksa heparinom nastavlja se tijekom i nakon poroda, kada je ponovno moguće nastaviti profilaksu varfarinom.
Liječenje sisteemskog lupusa tijekom trudnoće
Lupus je neizlječiva bolest čiji se tijek može modificirati lijekovima. Bolovi u zglobovima i poliserozitis može dobro odgovoriti na simptomatsko liječenje nesteroidnim antireumaticima. Ostale tegobe liječe se kortikosteroidima. Posebno teški oblici bolesti liječe se imunosupresivima i citotoksičkim sredstvima koje je kod teškog oblika bolesti opravdano primijeniti i tijekom trudnoće. U bolesnica s antifosfolipidnim protutijelima liječenje kortikosteroidima tijekom trudnoće danas je, medjutim odbačeno kao nedjelotvorno i potencijalno opasno. Istraživanja posljednjih godina pokazala su kako je u tih trudnica liječenje kombinacijom nesteroidnih antireumatika, npr. aspirinom uz heparin značajno unaprijedilo perinatalni ishod . Najnovija pak izvješća potvrdjuju kako je liječenje niskomolekularnim heparinom djelotvornije od liječenja nefrakcioniranim heparinom. Jedna randomizirana studija pokazala je dvostruko bolji učinjak dalteparina u usporedbi s nefrakcioniranim heparinom, a slični su i rezultati opservacijskih studija. U trudnica s ponavljanim gubitcima trudnoća uprkos navedeng liječenja može se pokušati mjesečnim aplikacijama imunoglobulina, plazmaferezama ili interleukinom .
Utjecaj ostalih kolagenoza na trudnoću
Ostale češće kolagenoze su reumatoidni artritis koji u pravilu nema nepovoljan učinak na tijek i ishod trudnoće, u trudnoći se klinička slika poboljšava., ali su egzacerbacije česte i neugodne u babinju i sklerodermija kod koje ishod trudnoće ovisi o zahvaćenosti parenhimatoznih organa, a u trudnoći se nerijetko pogoršava. Dermatomiozitis je akutna, subkronična ili kronična upala kože i mišića vjerojatno uzročno povezana s virusnim infekcijama ili autoimunim mehanizmima koja nerijetko prati neku od češćih kolagenoza. Može izbiti kao teški akutni miozitis s kožnim manifestacijama, brzog , fatalnog tijeka ali može poprimiti spori tijek s zahvaćenošću pretežito mišića, uz blage kožne manifestacije i benigniji klinički tijek. Važno je pamtiti kako u 15% bolesnika s dermatomiozitisom istodobno postoji ili će tijekom vremena biti dijagnosticiran maligni tumor najčešće dojke, jajnika, pluća ili želuca. Ishod trudnoće u bolesnica je loš.
Medju rjedje kolagenoze ubrajamo brojne multisistemske bolesti koje se obično svrstavaju u sindrom vaskulitia: nodozni poliarteritis (loše prognoze, vrlo rijedak u trudnoći), angitis zbog preosjetljivosti, Wegenerova granulomatoza (bolest peri i poslijemenopauze), vrlo rijetki gigantocelularni arteritis, arteritisi uz kolagenoze i miješani arteritisi
Opširnije
12.12.2016 | Blog
Krvarenje u drugoj polovini trudnoće pojavljuje se u 2,5% trudnica.
Uzroci krvarenja u drugoj polovini trudnoce:
1. abrupcija posteljice – 30%
2. placenta previa – 20%
3. drugo: polip vrata maternice, karcinom vrata maternice, variksi rodnce, kolpitis, prsnuće maternice
4. Nepoznato i do 45%
PLACENTA PRAEVIA
Placenta praevia (nasjela posteljica) postoji kada je sijelo posteljice nisko, posteljica u potpunosti ili dijelom prekriva unutrašnje ušće maternice. Učestalost je 0,5% u svih porođaja, a ponavlja se u 5% žena koje su ranije imale placentu previju.
Čimbenici rizika za nastanak placente previje su:
– višerodnost
– dob trudnica >35 godina
– abnormalnosti posteljice i pupkovine (placenta bipartita, velamentozna insercija pupkovine)
– miom maternice
– ranija uterotomija ( najčešće prethodni carski rez)
– višeplodna trudnoća
– pušenje
– ponavljajuće trudnoće u kratkom vremenskom razdoblju (opetovane kiretaže zbog spontanih i induciranih pobačaja)
– ranija placenta previja (povećava učestalost na 5%)
Placenta previja postoji kao:
1. nisko sijelo posteljice – dio posteljice leži u donjem uterinom segmentu, ali ne doseže unutrašnje ušće vrata maternice
2. marginalna placenta praevia – donji rub posteljice doseže unutrašnje ušće vrata maternice, ali ga ne prelazi
3. parcijalna placenta praevia – posteljica djelomično prekriva unutrašnje ušće vrata maternice
4. totalna placenta previja – posteljica potpuno prekriva unutrašnje ušće vrata maternice
Uzrok implantacije jajašca i razvitka posteljice u donjem uterinom segmentu maternice najčešće je slabo razvijena ili oštećena sluznica maternice kod mnogorotkinja, upale u babinju, upale nakon pobačaja i brojnih kiretaža. Zbog neprikladnosti sluznice za razvoj jajašca, posteljica je pri niskom sijelu nerijetko prirasla, pa i urasla u mišićje maternice.
Glavni simptom tijekom trudnoće je bezbolno vaginalno krvarenje, koje se obično pojavljuje potkraj drugoga i u trećem trimestru trudnoće. Krvarenje je često povremeno, a u 90% slučajeva dolazi do obilnijeg krvarenja što može uzrokovati iskrvarenje i šok. Oko 15% trudnica ne krvari sve do početka porođaja. Uterus je mekan i nije napet, fetus je obično u dobroj kondiciji.
Nepravilni i patološki položaji djeteta češći su kod placente previje, jer ona sprječava smještaj glave u donji uterini segment i na ulaz zdjelice. Uredan položaj glavom javlja se samo u 67% trudnoća, položaj zatkom u 16%, a poprečni i kosi položaj u 19% slučajeva.
Dijagnoza
Ultrazvučnim pregledom moguće je otkriti placentu previju prije kliničkih znakova.
Temelj dijagnostike je transabdominalni ultrazvuk, koji se pokazao kao pouzdana metoda u većini slučajeva. Koristi se tehnika punog mokraćnog mjehura. Dijagnozu placente previje postavljamo ultrazvučno poslije 30. gestacijskog tjedna, jer prije tog vremena smatra se da još uvijek postoji mogućnost pomicanja posteljice iz donjeg uterinog segmenta. Pomicanje posteljice može biti od 3-5 cm, a ono nastaje jer u tijeku trudnoće dolazi do proširenja donjeg uterinog segmenta. Neki pak vjeruju da posteljica zaista migrira.
Uporaba transvaginalnog ultrazvuka smanjila je učestalost lažno pozitivnih i lažno negativnih ultrazvučnih nalaza kod placente previje. Transvaginalnim pregledom se već od 14. gestacijskog tjedna postavlja dijagnoza placente previje, a definitivna potvrda kod marginalne placente previje i niskog sijela posteljice opet tek nakon 30. gestacijskog tjedna, zbog mogućnosti da se pojavi “placenta migrans”.
Svrha liječenja je što više odgoditi porođaj kako bi se postigla fetalna zrelost, a da se istodobno ne ugrozi život majke i djeteta. Porođaj je apsolutno indiciran ako se trudnoća u trenutku pojave krvarenja približila terminu te je postignuta zrelost fetalnih pluća.
Prvi korak u zbrinjavanju svake trudnice s akutnim krvarenjem prije termina je hospitalizacija te hemodinamička stabilizacija, što uključuje procjenu gubitka krvi te procjenu stanja majke i fetusa. Daljnje liječenje takvih trudnica je ekspektativno te se sastoji od strogog mirovanja u bolnici I nastavka nadzora.
Trudnice sa simptomatskom placentom previjom koje primaju tokolitike imaju izglede na dulje trajanje trudnoće od primitka do porođaja.
Način poroda
Porođaj se pri nasjeloj posteljici najčešće dovršava carskim rezom, koji je apsolutno indiciran u svih trudnica s totalnom ili parcijalnom placentom previjom. Vaginalni porođaj moguć je u određenih trudnica s marginalnom i posteljicom koja je smještena nisko, prije svega kod prednje lokalizacije. Carski rez može biti elektivan kada nema krvarenja, a dosegnuta je gestacijska dob od 37 tjedana ili više ili je potvrđena zrelost fetalnih pluća, i hitan uz obilna krvarenja koja ugrožavaju život majke bez obzira na djetetovu gestacijsku dob.
Postoji rizik postpartalnog krvarenja, jer je donji uterini segment relativno atoničan, posebice ako je posteljica urasla. Smrtnost majke kao najteža komplikacija javlja se u nas danas izuzetno rijetko , ali su literaturni navodi kako se susreće I u do 0,1% do 5% trudnica.
Perinatalna smrtnost djece iznosi danas manje od 2%. Neonatalne komplikacije vezane uz nisko nasjelu posteljicu su: veća učestalost prijevremena porođaja, inski indeks prema Apgarovoj, respiracijski distresni sindrom, anemija te kongenitalne malformacije. U oko 16% postoji inatruterini zastoj u rastu. Češće nastupa iznenadna fetalna smrt, kao posljedica prsnuća vaza previja.
ABRUPCIJA POSTELJICE
Abrupcija posteljice je prijevremeno odljuštenje normalno nasjele posteljice nakon 20. tjedna trudnoće ili u tijeku porođaja. Pojavljuje se u 0,7% trudnoća.
Abrupcija posteljice s teškim krvarenjem je stanje koje ugrožava život i fetusa i majke. Kod abrupcije posteljice opisuje se perinatalna smrtnost od 14,4% do čak 67,3%. U fetusa je češći intrauterini zastoj u rastu, a u 4,5% djece nađene su fetalne malformacije. Češća je anemija u fetusa, a sve to u djece niže porođajne težine povisuje perinatalnu smrtnost. Povećava se rizik intrauterine smrti ploda i porođaja mrtvog djeteta.
Premda ishod trudnoća s abrupcijom relativo dobro znamo, začudjujuće je malo studija u kojima je ocjenjivan postupak kod ove poremetnje, pa su postupnici kako voditi trudnoće i porode rezultat prikupljenog iskustva i izvješća o pojedinačnim slučajevima.
Uprkos opsežnim istraživanjima etiologija je i dalje spekulativna. Svi rizični činitelji mogu se svrstati u 3 skupine:
1. uzroci vezani uz neko akutno zbivanje – najčešće saobračajnu nesreću, a abrupcija se dogadja unutar 24 sata od dogadjaja
2. medicinski i opstetrički rizični činitelji – vezani uz upalne procese i posteljičnu ishemiju
3. sociodemografski činitelji i oni vezani uz ponašanje i način života – narkomanija, pušenje
Pojedinačni čimbenici rizika za nastanak abrupcije placente su:
– hipertenzija, preeklampsija/eklampsija – >50%
– kronične bubrežne i srčane bolesti u trudnoći
– trombofilija, antifosfolipidni sindrom
– starije trudnice i višerodilje
– anomalije posteljice (placenta circumvalata)
– kratka pupkovina
– pušenje, ovisnost o drogama
– trauma
– iznenadna dekompresija velikog uterusa (distendiranog); porođaj prvog dvojka ili prsnuće plodovih ovojnica kod polihidramnija
– trudnice s miomima (posteljica inserirana preko mioma)
– ranija abrupcija placente (učestalost ponavljanja 11%)
Krvarenje zapčinje odvajanjem posteljice od njezine insercijske površine, što izaziva krvarenje na rodnicu, u plodovu vodu ili retroplacentarno, te stvaranje ugrušaka.
Krvarenje potječe iz maternalnih krvnih žila, a u malenom postotku se mogu naći primjese fetalne krvi. Ako se odljuštenje zbiva pretežno centralno, krv će se skupljati u prostoru između odljuštenih dijelova posteljice i s unutrašnje stijenke maternice, te će nastati retroplacentni hematom. Tako obično teče akutna abrupcija. Krvare decidualne arterije. Ako proces odljuštenja započne u rubnim dijelovima posteljice, krv će proći između plodovih ovoja i stijenke maternice, cervikalnim kanalom na rodnicu. Ovako obično teče kronična abrupcija, a krvare decidualne vene. U najvećem broju slučajeva postojat će krvarenje na rodnicu, koje može biti oskudno. Vidljivo krvarenje pri abrupciji posteljice nije mjerilo ukupnog gubitka krvi i težine opstetričke koagulopatije.
Najčešće. abrupcija započinje naglo, bez prethodnoga klinički primjetljivog znaka. Najčešće prvi simptom jest bol, praćen općim lošim stanjem, osjećajem straha, nesvjestice, mračenja pred očima, pomanjkanjem zraka i neosjećanjem pokreta ploda.
Bolesnica obično krvari na vaginu, iako je moguće da uopće ne krvari, a da je nastupilo potpuno odljuštenje posteljice i smrt ploda. Uterus je obično stalno tvrd, bolan, osjetljiv na pritisak, prisutan je hipertonus. Kardiotokografski uočavaju se znakovi fetalnog distresa, a nerijetko se KČS ploda ne registriraju, jer je već nastupila intrauterina smrt.
Bolesnice mogu biti u stanju teškog šoka i vitalno ugrožene. Kod teških, opsežnih abrupcija, takovih je oko 10%, razvija se potrošna koagulopatija i DIK. Kao posljedica masivnog krvarenja može nastupiti akutno bubrežno zatajenje. Abrupcija posteljice može biti komplicirana masivnom ekstravazacijom krvi u miometrij, sve do seroze uterusa. Efuzija često zahvaća i serozu jajovoda, tkivo širokih materničnih sveza, a krvi se može naći i u peritonejskoj šupljini. To stanje se naziva apopleksijom utreusa – Couvelaireov sindrom. Maternica je tamno ljubičasta do crna. Obično ne izaziva masivno postpartalno krvarenje te nije indikacija za postpartalnu histerektomiju.
Najčešće se upotrebljava klinička podjela po Pageu od nultog do trećeg stupnja, ovisno o kliničkoj slici i koagulacijskim poremećajima. Kod lakih kliničkih slika (0. i 1. stupanj) nema značajnijih kliničkih simptoma, a ultrazvučno se nalazi ljuštenje posteljice s nalazom krvarenja ili hematoma. Kod 2. stupnja postoji jače vaginalno krvarenje, ali bez znakova razvoja šoka u trudnice, uz znakove fetalne patnje. Kod 3. stupnja se pojavljuje tetanija uterusa, perzistirajuća abdominalna bol, uz razvoj šoka u trudnice, a u 30% trudnica se pojavljuju znakovi koagulopatije.
Dijagnoza
Dijagnoza je klinička, premda može pomoći ultrazvuk, katkad i MRI. Ultrazvučno se nađe nakupina krvi između posteljice i zida stijenke maternice, a patoanatomski supstrat je krvarenje u bazalnoj decidui, što odvaja posteljicu od stijenke uterusa. U ranoj trudnoći može doći i do krvarenja izmedju ovoja i stijenke maternice (retrokorijalno krvarenje).
Dovršenje trudnoće
Opstetrički postupak kod abrupcije posteljice ovisan je o gestacijskoj dobi te o stanju majke i ploda. Ako je plod živ i zreo, apsolutno je indiciran carski rez. U slučajevima kad je trudnica u stanju šoka, treba je hitno zbrinuti, nadzirati vitalne funkcije, te je liječiti kristaloidnim otopinama, svježom krvlju i plazmom. Ako je nastupila smrt ploda in utero, pristupa se zbrinjavanju trudnice, uz obvezno kontroliranje diureze i stimulaciju vaginalnog porođaja. Cilj je izbjeći epiziotomiju i oštećenje porođajnog kanala. Carski rez nije indiciran u slučajevima kad je nastupila smrt ploda in utero, jer postoji opasnost od teških krvarenja iz mjesta incizije, posebno nakon operacije, a pogotovo kad je pacijentica u teškoj potrošnoj koagulopatiji.
Histerektomija je indicirana kao nastupi atonija maternice kao posljedica abrupcije posteljice.
Krvarenje u drugom i trećem tromjesečju trudnoće kod abrupcije posteljice ili placente previje uzrokuje visoku perinatalnu smrtnost, kao i majčinske komplikacije. Neophodna je rana i brza dijagnostika i, ovino o stanju majke, hitan završetak porođaja i to najčešće carskim rezom i intenzivno liječenje ev.nastalih komplikacija.
Opširnije
12.12.2016 | Blog
Parovi koji planiraju trudnoću, a posebice oni koji imaju problema s postizanjem trudnoće nerijetko su zabrinuti hoće li im to ikada uspjeti. Kada je tijekom ciklusa najlakše zanijeti i koji je utjecaj dobi partnera na zanošenje?
Kada je najlakše zanijeti
Što je normalna sposobnost zanošenja?
U zdravih žena i muškaraca najveći se broj trudnoća dogadja unutar prvih 6 mjeseci redovitih spolnih odnosa. Tijekom prvog mjeseca zanijet će ih nekih 30%. Unutar 12 mjeseci redovitih spolnih odnosa zanijet će ukupno 85% parova. Tijekom idućih će 36 mjeseci uspjeti zanijeti još oko polovine od preostalih 15%. Tijekom života spontano će uspjeti zanijeti još nekih 5-7% od onih koji nisu uspjeli postići trudnoću ni nakon 48 mjeseci . Ostali su neplodni parovi koji mogu zanijeti uz pomoć neke od metoda potpomognutog zanošenja. U jednom malom postostku to su i parovi kojima se može pomoći promjenom nekih nepovoljnih životnih navika.
Koja je mogućnost zanošenja tijekom ciklusa?
Mogućnost zanošenja ovisi o postojanju ovulacije i postojanju i kvaliteti sjemena. Zanosi se tijekom 5 dana prije ovulacije do same ovulacije, najčešće tijekom jednog do dva dana prije ovulacije. Nakon ovulacije mogućnosti za zanošenje više nema.
Kvaliteta sjemena mijenja se s razdobljem apstinencije. Pokretnost, morfologija i broj spermija najveći je nakon apstinencije koja traje 2-3 dana. Dulja apstinencija smanjuje oplodnu sposobnost spermija. Zbog toga najveće izglede za zanošenje imaju zdravi parovi koji imaju odnose svaki ili svaki drugi dan, premda će i učestalost odnosa od 2 puta tjedno ako oni započmu ubrzo nakon menstruacije osigurati da se odnos dogodi u razdoblju najpovoljnijem za zanošenje.
Žene mogu prepoznati ovulaciju praćenjem izgleda i količine cervikalne sluzi ili odredjivanjem prisutnost hormona luteinizacije u mokraći. U vrijeme ovulacije cervikalna je sluz potpuno prozirna i rijetka gotovo poput vode.
Utjecaj dobi na sposobnost zanošenja
Mogućnost zanošenja jako ovisi o dobi majke, puno manje o dobi oca. Ako imaju odnos u vrijeme najveće plodnosti zanijet će 50% žena u dobi od 10-26 godina, 40% žena u dobi od 27-34 godina i 30% žena u dobi od 35-39 godina, pod uvjetom da su im i partneri iste dobi. Ako su partneri samo 5 godina stariji učestalost zanošenja past će na 45% za žene do 27 godina, na 35 % ako su u dobi od 27-34 godine i na samo 15 % ako su u dobi od 35-39 godina. Učestalost zanoženja žena nakon 40.te godine vrlo je niska i još dodatno s dobi jako opada, tako da je spontana trudnoća nakon 45.te godine života žene samo sporadična. Parovi koji odgadjaju reprodukciju moraju biti svjesni koliko im se izgledi smanjuju s dobi.
Koji je utjecaj navika i načina života na mogućnost zanošenja?
Parove koji planiraju trudnoću ili imaju problema sa zanošenjem zanima mogu li promjenama životnih navika popraviti izglede za trudnoću i kakav utjecaj na sposobnost zanošenja imaju promjene ili poremetnje zdravstvenog stanja.
Dosadašnja su istraživanja pokazala da neke životne navike doista imaju utjecaj na vrijeme od prvih pokušaja do uspješnog zanošenja, prema njihov značaj nije posebno velik i vjerojatno ipak ne odlučujući. Promjene u, posebice nekim životnim navikama, sigurno mogu poboljšati sposobnost zanošenja.
Pušenje
Pušenje je široko rasprostranjeno i u razvijenim zemljama drži se da puši nekih 18-20% žena u fertilnoj dobi. U njih 13% pušenje se smatra glavnim razlogom smanjene sposobnosti zanijeti. Drži se da pušenje ima nepovoljan učinak ako žena puši više od 10 cigareta dnevno. Razlog za smanjenje plodnosti pušačica nije precizno utvrdjen, ali nepovoljan utjecaj vjerojatno imaju brojni otrovi iz duhanskog dima na djelotvornost sluznice jajovoda, kakvoću cervikalne sluzi i kvalitetu jajnih stanica. Nepovoljan učinak dim duhana ima i na sposobnost implantacije zametka u ranoj fazi trudnoće pa su kod žena koje puše učestaliji rani spontani pobačaji. Danas se sumnja da dim duhana uzrokuje prijevremeno starenje jajnih stanica koje kao takve postaju manje sposobne biti oplodjene i stvoriti kvalitetan plod. Pušene značajno smanjuje ne samo broj žena koje uspješno zanose već i produljuje razdoblje potrebno za postizanje trudnoće. Ono što dodatno brine je i podatak da je u žena koje puše umanjena djelotvornost i metoda potpomognutog zanošenja. To znači da će, u usporedbi sa zenama koje ne puše, u žena koje puše metode potpomognute oplodnje češće zakazati.
Dodatno, sumnja se da pušenje u trudnoći može oštetiti i jajnike ženskih fetusa kao i testise muških, pa je povećana učestalost neplodnosti potomstva još jedan nepovoljni učinak pušenja u žena.
Pušenje kod muškaraca umanjuje kvalitetu sjemena; jedno istraživanje pokazuje da je broj spermija smanjen za 23%, a njihova pokretnost za 13%.
Debljina
Preuhranjenost je jedna od najčešćih bolesti čovjeka zapadne hemisfere; u većine razvijenih zemalja debelih je oko 30%-50% odraslih. Razlika izmedju preuhranjenih i adipoznih može se iskazati indeksom tjelesne mase ( BMI) kojeg se može odrediti iz raspoloživih nomograma, tablica ili formulom: težina podijeljena kvadratom visine u metrima. Smatra se da su debeli bijelci čiji je BMI 25-29.9 kg/m2, a pretili su oni čiji je BMI iznad 30 kg/m2.
U žena s BMI iznad 27 kg/m2 smanjuje se učestalost ovulacija. Mehanizam anovulacije u vjerojatno je hiperinzulinemija zbog smanjene mogućnosti korištenja glukoze u tkivima debelih (inzulinska rezistencija) i hiperleptinemija koja dodatno pojačana rezistenciju na inzulin i djeluje nepovoljno na jajne stanice.
Nepovoljan učinak na učestalost ovulacija i djelotvornost jajnika uopće ima i pretjerana mršavost. Kada je BMI niži od 17 kg/m2 remeti se ovulacija i nerijetko nastupa anovulacija (ovulacije prestaju).
Utjecaj debljine ili mršavosti na fertilnost muškaraca još nije detaljnije istražena, ali se pretpostavlja da i ovdje ekstremi remete plodnost jer i debljina i mršavost mijenjaju koncentracija steroidnih hormona uključenih u nadzor spermatogeneze.
Težina optimalna za reprodukciju i ona koja osigurava najmanji zdravstveni rizik je BMI 18.5-25 kg/m2.
Fizička aktivnost
Pretjerano vježbanje može remetiti spontano zanošenje i umanjiti izglede zanošenja u postupcima izvantjelesne oplodnje. Neke epidemiološke sudije pokazale su da se spontana ovulacija ozbiljno remeti u žena koje intenzivno vježbaju više od 7 sati tjedno. U žena koje se podvrgavaju postupcima potpomognutog zanošenja ishod se ozbiljnije remeti već i nakon samo 4 sata vježbanja tjedno. Uzrok može biti izravno nepovoljno djelovanje vježbanja na stvaranje hormona hipotalamusa, hipofize i jajnika, nepovoljno djelovanje na funkciju žutog tijela ili posljedica smanjene ukupne tjelesne masti. Zanimljivo je da preintenzivno vježbanje s ciljem smanjenja količine masnog tkiva i mršavljenja može dokinuti povoljan učinak smanjenja BMI na ponovnu uspostavu ovulacije u pretilih žena. Zato je, u koliko se želi smršaviti s ciljem poboljšanja fertilne sposobnosti, najbolje kombinirati umjereno vježbanje sa smanjenjim unosom kalorija.
Alkohol
„Jedno piće“ definira se kao uzimanje 350 ml piva, 1.5 dl vina ili 0.3dl žestokog alkohola Premda postoje i drugačija iskustva, smatra se da žene koje piju više od standardizirane količine (više od 4 pića tjedno) risikiraju poteškoće zanošenja. Umjerena konzumacija alkohola u muškaraca nije pokazala nepovoljan učinak na reprodukciju.
Utjecaj načina prehrane, kofeina, teina, raznih dijeta, zagađivača iz okoline ili droga na zanošenje nije ozbiljnije istražen.
Opširnije
12.12.2016 | Blog
Sigurno je kako je prikupljanjem znanja i iskustva, uvodjenjem novih tehnologija u odjele za patologiju trudnoće, radjaonice i jedinice intenzivne njege i liječenja novorodjenčadi i primjenom novih načina liječenja, smanjena smrtnost i majki i djece i značajno poboljšan neposredni neonatalni ishod. Ono medjutim, što je i dalje nepoznanica jest u kojoj se mjeri na taj način poboljšava dugoročna prognoza djece i kakva je uopće medjuovisnost zbivanja u perinatalno doba i dugoročnog ishoda. Prema raspoloživim podacima za pretpostaviti je naime, kako je perinatalno doba, posebice njegove poremetnje, u izravnoj svezi s pojavom brojnih bolesti u odrasloj dobi. Nas najviše zanimaju ireverzibilne promjene intrauterinog programiranja koje tijekom fetalnog života može biti nepovratno izmijenjeno i perinatalne poremetnje razvoja, gradje i funkcije mozga. Što više, prema danas raspoloživim saznanjima, trajna poremetnja zdravlja koja će se pojaviti u doba djetinjstva ili čak kasnije, vjerojatno je posljedica kaskade učinaka, a ne jednog, izoliranog nepovoljnog dogadjaja tijekom trudnoće, poroda ili razdoblja neposredno nakon njega. Drugim riječima, trajne poremetnje zdravlja kao hipertenzija, dijabetes, sklonost nekim oblicima karcinoma ili oštećenje mozga po svemu su sudeći, multietiološke.
Neurološka oštećenja koja se mogu povezati s perinatalnim zbivanjima
Začudno, uprkos ogromnog napretka perinatologije, učestalost neuroloških oštećenja djeteta, posebice najopasnije cerebralne dječje kljenuti (DCK) još je uvijek nepromijenjena. Procjenjuje se da je u ročne djece, njih 1-2 od 1000 rodjenih oboljelih od te bolesti . Za prijevremeno rodjenu djecu te su procjene još poraznije pa tako novorodjenče težine ispod 1500 grama ima 30 puta veći rizik DCK no njegov brat težine preko 3500 grama. Godinama se pojava DCK i neuroloških oštećenja uopće pripisivala «manjku kisika u porodu», i bila razlog nevjerojatnom broju tužbi i, na žalost, neopravdanih presuda kojima su ginekolozi opstetričari bili izlagani brojnim uvredama i velikim materijalnim izdacima. Najnovije,velike epidemiološke studije, dovršene posljednjih godina, uvelike su opovrgnule tradicionalno uvjerenje kako je hipoksija u porodu prvenstveni uzrok neonatalne encefalopatije i kasnije DCK. Ona su zapravo pokazala kako brojna zbivanja u vrijeme trudnoće, tjednima udaljena od poroda, mogu pokrenuti, pogodovati i čak uzrokovati oštećenje djetetovog mozga. Istodobno, ona su pokazala da tradicionalni «pokazatelji» asfiksije: niski Apgar zbrojevi, poremetnje fetalne srčane akcije, neonatalna encefalopatija itd. i kasnija neurološka oštećenja nisu bezuvjetno uzročno povezani, odnosno da oboje nerijetko istodobno dokazuju oštećenje mozga koje se dogodilo daleko prije dovršenja trudnoće.
Na nama je danas ustanoviti kako najčešće poremetnje perinatalnog doba: hipoksija, infekcija, prematuritet i intrauterini zastoj rasta, same ili kombinirane utječu ne samo na neposrednu, već i udaljenu prognozu djeteta. Još je važnije, no još i daleko teže, naći načina kako spriječiti hipoksiju i infekciju, prematuritet ili pothranjenost, odnosno kako prepoznati za trajna oštećenja rizičnu novorodjenčad i, od trudnoće do trudnoće, ispravno postupiti.
Povezanost hipoksije i infekcije u nastanku perinatalnog oštećenja mozga
Nedvojbeno je kako postoje situacije kada je prijenos plinova preko posteljice bitno poremećen ili čak prekinut. Kod prolapsa pupkovine ili potpunog prijevremenog odljuštenja posteljice, što se najčešće dogadja tijekom poroda, teška akutna anoksija sigurno uzrokuje neonatalnu encefalopatiju, ali, samo u malog broja djece zapažaju se trajne posljedice. Patofiziološke studije pokazale su kako manjak kisika u mozgovima dijela takove djece uzrokuje gubitak raspoložive energije i nekrozu neurona (8). Premda su razdoblja manjih ili većih poremetnji u opskrbi djeteta kisikom svojstvena svakom porodu, samo će vrlo malen broj djece kasnije pokazivati posljedice manjka kisika i energije, odnosno, mozak djeteta koje je u porod ušlo zdravo pokazuje začudnu otpornost prema posljedicama majka kisika. Zašto se ta otpornost gubi nije lako objasniti i vjerojatno je kako razloga za to ima mnogo. Danas poznajemo jedan: konatalna infekcija jako pojačava osjetljivost djetetova mozga na manjak kisika. Izravnih dokaza za to ima još malo, no pokazana je povećana učestalost neuroloških oštećenja u djece majki s temperaturom tijekom poroda, kliničkim ili patohistološkim korioamnionitisom. Čak i majčine hiperpireksije pokrenute neinfekcijskim uzrocima pogoduju pojavi neonatalnih konvulzija. Dramatično, višestruko povišenu osjetljivost na oštećenje hipoksijom tijekom infekcije ili hiperpireksije majke uzrokuju povišene vrijednosti citokina u mozgu. Koncentracije interleukina 1beta , interleukina 6, činitelja nekroze tumora (TNF) jako rastu tijekom infekcije i hipoksije . Oštećenje mozga posljedica je izravnog toksičkog djelovanja citokina ili indirektne aktivacije mikroglije, astrocita i upalnih stanica iz krvi. Dvadeset četiri sata trajanja infekcije jako mijenja odgovor djeteta na hipoksiju brojnim mehanizmima, od kojih svi direktno ili indirektno razaraju neurone i ostale strukture u mozgu.
Možemo li spriječiti perinatalno oštećenje mozga
Dakle, djeca izložena upalnim medijatorima prije i tijekom poroda, vjerojatno otežano podnose i sasvim normalan porod. Za njih će biti pogubne i uobičajene promjene ponude kisika koje se dogadjaju uz posve pravilne trudove. Neuroprotektivni učinak u djece izložene upalnim medijatorima moglo bi imati sprečavanje poroda, odnosno izborni carski rez . Problem je, medjutim, kako izdvojiti trudnoće u kojih bi izborni carski rez štitio dijete od daljeg oštećenja jer je prepoznavanje intrauterine infekcije i in utero neurološki oštećenog djeteta i danas vrlo teško. U tijeku su brojna istraživanja koja bi mogla odgovoriti na ova pitanja. Tihu intrauterinu infekciju pokušavamo isključiti odredjivanjem upalnih medijatora u krvi majke, plodovoj vodi ili krvi djeteta. Intrauterinu encefalopatiju može predskazati promjena fetalnog kardiotokografskog zapisa , biofizikalnog profila ili fetalni dopler. Još veće mogućnosti pružaju kompleksne spektroskopske metode tijekom pregled mozga magnetskom rezonancom, no one se još ne mogu raditi tijekom trudnoće. Za sada, medjutim, poboljšanje antenatalne skrbi jedini je dokazani način kojim je moguće poboljšati neposredni, a možda i trajni neonatalni ishod. Mi smo istraživali utjecaj antenatalnih zbivanja na dugoročni ishod trojaka multivarijatnom analizom. Pokazali smo da ni jedan pojedinačni antenatalni činitelj nema izdvojeno prognostičko značenje, ali da kombinacija konatalne infekcije i asfiksije, uz patološki neonatalni UZV predskazuje DCK, odnosno bolja antenatalna skrb i odsutnost prijevremenog prsnuća vodenjaka normalan neurološki status te djece u dobi od 2-12 godina.
Opširnije
12.12.2016 | Blog
Normalan rast djeteta posljedica je ekspresije genetskog potencijala za rast naslijedjenog od roditelja modificiranog dostupnosšću potpore za rast, tj. kisika, glukoze i ostalih esencijalnih tvari. Genetski potencijal upravlja ne samo dobivanjem na težini, već i rastom u duljinu, proporcijama tijela i dozrijevanjem. Rast jednike i konačnu dimenziju tijela najvećim dijelom odredjuju genetska poruka naslijedjena od majke i genom fetusa. Utjecaj isključivo očevog genoma, bar u ljudi, u ovom je smislu zanemariv. Zanimljivo je da je utjecaj fetalnih hormona štitnjače, kortikosteroida ili spolnih hormona na fetalni rast vrlo mali. Utjecaj na rast, premda indirektan, pripisuje se inzulinu i inzulinu sličnim činiteljima rasta, možda humanom placentarnom laktogenu. Definirati intrauterini zastoj rasta vrlo je teško jer apsolutni potencijal za rast jednike nije moguće ustanoviti. Do uvodjenja ultrazvuka u rutinski klinički rad porodničarima je procjena rasta djeteta u pojedinim razodobljima gestacije bila samo indirektno dostupna, ocjenom porasta maternice i mjerenjem udaljenosti njenog dna od simfize. Nakon poroda, postojala je mogućnost grube procjene uhranjenosti odredjivanjem porodne težine i svrstavanjem djeteta u skupine primjereno uhranjenih, pothranjenih i preuhranjenih za gestacijsku dob. Uvodjenje ultrazvuka omogućilo je točnu procjenu trajanja trudnoće i procjenju vremena kada se usporenje rasta pojavi, ali i uočavanje mogućnosti vraćanja na ishodišnju krivulju rasta spontano ili zahvaljujući nekim postupcima liječenja. Fetus tako može biti zaostao u rastu i onda kada ne pripada skupini djece “porodne težine ispod 10.te percentile”. Smrtnost fetusa i djece porodne težine ispod 10. te percentile i onih u kojih se tijekom trudnoće uočava odstupanje od normlne krivulje rasta, kao i pobol, povišeni su u usporedbi s djecom urednog rasta i normalne težine za trajanje gestacije. U posljednje vrijeme posebno je ističe opasnost kroničnih odstupanja u intelektualnom razvoju i drugih najrazličitijih neuroloških posljedica u djece zaostale u rastu.
Vrste zaostajanja u intrauterinom rastu
Rast fetusa spor je tijekom prvih 8 tjedana, a najbrži izmedju 16. i 24 . tjedna.
Sva tkiva i organi rastu u nekoliko faza: najprije se broj stanica umnožava /faza hiperplazije/, potom se umnažanje stanica usporava, a njihova veličina se povećava rastom unutarstaničnih struktura /hiperplazija kombinirana hipertrofijom stanica/, da bi naposlijetku umnažanje stanica prestalo, a nastavlja se samo njihov rast /faza hipertrofije/. Najopćenitije uzevši, faza hiperplazije fetalnih tkiva dominira do 20. tog tjedna trudnoće, a faza hipertrofije započinje oko 28. tjedna. U koliko neki nepovoljni dogadjaj poremeti rast djeteta u vrijeme faze hiperplazije prekinut će se ili bitno usporiti umnažanje stanica, pa će u tog djeteta svi organi i sva tkiva biti podjednako mali. Dijete je kratko i niske porodne težine. Ovo je najjednostavnije objašnjenje simetričnog zastoja u rastu. U koliko se umnažanje stanica neometano završi, a nepovoljan učinak poremeti hipertrofiju stanica i tkiva uopće, dijete će biti normalne duljine, ali mršavo, niske porodne težine. Kažemo da je asimetrično zaostalo u rastu. Dakako da su u brojnim slučajevima obje pojave kombinirane, to je kombinirani zastoj rasta. Najčešći uzrok simetričnom zastoju u rastu su kromosomske i genetske anomalije, rano stečene intrauterine infekcije ili intoksikacije djeteta. Prognoza je u te djece nepovoljna. Asimetrički zastoj u rastu najčešće je pak posljedica nedostatne opskrbe djeteta kisikom ili glukozom zbog neke poremetnje na nivou posteljice. Jer, kaže se da “dijete raste unutar ograničenja koja mu stvara posteljica”. U takve djece prije ili kasnije nastupa redistribucija krvotoka za preusmjeravanjem krvi prema srcu i mozgu. Mozak /glavica/ je stoga najčešće normalnih dimenzija, a tijelo mršavo. Dvojbeno je i kada ovi kompenzacijski mehanizmi mogu postati štetni. Asimetično hipotrofično dijete obično “hvata” svoju krivulju rasta nakon poroda. Analiza posteljica pokazala je da npr. 30% smanjenje stvaranje uteroplacentarnih krvnih žila, odnosno značajno smanjenje površine fetalnih resica i kapilara unutar njih prati i vjerojatno uzrokuje intrauterini zastoj rasta.
Većina asimetrično pothranjenih u kroničnoj je hipoksiji i hipoglikemiji
s povišenim vrijednostima hemoglobina i laktata i niskim vrijednostima aminokiselina. Kronična hipoksija remeti oksigenaciju glukoze, metabolizam je preusmjeren anaerobnim uvjetima, a za dobivanje energije kataboliziraju se proteini i koriste masti. Anabolizam masti i proteina je poremećen. Zanimljivo je ipak da su pokusi s eksperimentalno uzrokovanom hipoksijom pokazali da se uz kroničnu fetalnu hipoksemiju u fetusu nastavlja normalan potrošak kisika /povećana ekstrakcija/, a na 25% smanjuje potrošak kisika u posteljici. Zamjećene su mnoge endokrine poremetnje u fetusu: nizak inzulin, visok glukagon, sniženi su inzulinu slični činitelji rasta i hormoni štitnjače, a povišen adrenalin i noradrenalin.
Osim individualne razlike u potencijalu rasta koji nasljedjujemo od roditelja, uočeno je da postoje brojne rasne i nacionalne razlike prosječne porodne težine novorodjenčadi. Pored toga rast je različit u muške i ženske djece, prve i idućih, jednoplodnih i višeplodnih. Zato se izračunavaju standardi rasta za rasu i populaciju po spolu i rodnosti kako bi se porodna težina svakog novorodjenčeta mogla usporediti sa standardom.
Dijagnoza intrauterinog zastoja u rastu
Sumnju na intrauterini zastoj u rastu valja potvrditi ultrazvučnom biometrijom. U tu svrhu neophodno je i najvažnije točno poznavanje trajanja trudnoće. Postoje precizni ultrazvučni nomogrami za izmjerene vrijednosti udaljenosti tjeme-trtica, biparijetalnog dijametra, duljine femura i drugih kostiju, i mnogi drugi koji izmjereni do 20. tjedna trudnoće koreliraju s trajanjem trudnoće do unutar 7 dana. Tek uz precizno poznavanje trajanja trudnoće odstupanja u vrijednostima drugih izmjerenih parametara mogu biti pouzdani pokazatelji odstupanja u rastu. Kod simetričnog zastoja svi mjereni parametri odstupaju od očekivane dinamike rasta uočene još od rane trudnoće. Kod asimetričnog zastoja, odstupanje se primjećuje samo u nekim parametrima i to u pravilu nakon 26. tjedna (28. tjedna) tjedna trudnoće.
U svrhu postavljanja dijagnoze rabe se najrazličitiji ultrazvučni parametri: mjerenje opsega trbuha na nivou pupčane vene /izmjerena vrijednost jako varira od pretraživača do pretraživača/, mjerenje duljine femura /pouzdanost oko 47%/, odredjivanje težine fetusa in utero iz izmjerenog opsega abdomena, biparijetalnog promjera i duljine femura sa pouzdanošću od 87% ili odredjivanjem proporcija tijela. Za odredjivanje proporcije tijela koja korelira sa zastojem u rastu može se koristiti omjer izmjerenog opsega glave i abdomena, opsega abdomena i duljine femura ili, najnovije, odredjivanjem intrauterinog ponderalnog indeksa: omjer procijenjenje djetetove težine i duljine femura. Nadjeno je da ova posebna metoda odlično korelira sa pokazateljima fetalne intrauterine ugroženosti.
Dijagnozu intrauterinog zastoja u rastu može olakšati i promatranje količine plodove vode /indeks plodove vode/ i promatranje zrelosti posteljice, premda je pozitivna prediktivna vrijednost obih metoda relativno niska, ili doplerska mjerenja. U novije vrijeme stvoreni su indeksi intrauterinog rasta, koji uzimaju u obzir anamnezu trudnoće, vrijednosti majčinog krvnog tlaka i ultrazvučne biometrijske pokazatelje, no njihova je klinička upotrebljvost još upitna. Kombiniranje metoda i donošenje zaključaka zahtijeva dovoljno vremena: procjena je 15-20 minuta u koliko se uzima anamneza i ultrazvučna biometria.S obzirom da je hipotrofično dijete perinatalno ugroženo, svaku trudnoću pod sumnjom na intrauterini zastoj rasta valja smatrati visoko rizičnom. Svakom djetetu valja osigurati sve raspoložive metode nadzora stanja i oksigenacije kako bi se trudnoća završila na vrijeme i spriječile ireverzibilne posljedice.
Opširnije
