Nadzor rasta djeteta
Rast djeteta odredjuje genetski potencijal za rast naslijedjen od roditelja, a modificira dostupnost potpore za rast, tj. kisika, glukoze i ostalih esencijalnih tvari. Genetski potencijal upravlja ne samo dobivanjem na težini, već i rastom u duljinu, proporcijama tijela i dozrijevanjem. Rast jednike i konačnu dimenziju tijela odredjuje genetska poruka naslijedjena od majke i genom fetusa. Utjecaj isključivo očevog genoma, bar u ljudi, u ovom je smislu zanemariv /1/. Zanimljivo je da je utjecaj fetalnih hormona štitnjače, kortikosteroida ili spolnih hormona na fetalni rast vrlo mali. Utjecaj na rast, premda indirektan, pripisuje se inzulinu i inzulinu sličnim činiteljima rasta, možda humanom placentarnom laktogenu. U posljednje vrijeme, naročito često spominje se značenje IGFII, odnosno genske ekspresije za ovaj činitelj rasta; bialelna ekspresija uzrokuje ubrzani rast i prekomjernu težinu djeteta . Uloga leptina, hormona uključenog u energetski metabolizam, u regulaciji rasta djeteta još nije poznata: niske vrijednosti susreću se u pothranjene, a visoke u preuhranjene djece, no, nije jasno jesu li takve vrijednosti samo pokazatelj količine masnog tkiva ili je leptin u rast uključen izravno. Tradicionalno se kaže da “fetus raste unutar ograničenja koja mu stvara posteljica”, no razmjere i mogućnosti tog ograničenja vrlo je teško definirati. Kemokorijalna je membrana idealno strukturirana kako bi u svakom trenutku zadovoljila sve fetalne potrebe. Očito je dakle, da na rast djeteta utječe i zdravlje majke, sastav njezime krvi i krvotok uteroplacentarnog bazena. Pušenje, malarija, pothranjenost remete pravilnost krvotoka i mijenjaju sastav majčine krvi i, posebice, sadržaj kisika . Analiza posteljica pokazala je da, npr. za 30% smanjenje uspješno u uteroplacentarne krvne žile transformiranih spiralnih arterija, odnosno značajno smanjenje površine fetalnih resica i kapilara unutar njih prati, i, vjerojatno, uzrokuje intrauterini zastoj rasta. Vaskularne bolesti majke, ali i poodmakla dob, poremetnje koagulacije, zbog niske koncentracije inhibitora aktivatora plazminogena ili mutacija gena koji nadzire stvaranje protrombina vjerojatno zbog poremetnji u placentaciji i krvotoku interviloznog prostora takodjer remete transport i funkciju kemokorijalne membrane (d). Još se vrlo malo zna o lipidnom metabolizmu u majke i poremetnjama koje mogu nepovoljno djelovati na rast djeteta , a još manje o finim poremetnjama metabolizma placente koji na najrazličitije načine mogu mijenjati dostupnost i količinu raspoloživih nutrijenata. Konačni maksimum genetskog potencijala rasta za pojedinu jedinku nije moguće ustanoviti, no podatak da fetusi iz donor oocita iste davateljice različito rastu i dosižu različite težine u različitih majki , zapravo govori o presudnoj ulozi “unutarnje okoline fetusa” na njegov rast.
Većina asimetrično pothranjenih fetusa u kroničnoj su hipoksiji i hipoglikemiji s povišenim vrijednostima hemoglobina i laktata i niskim vrijednostima aminokiselina. Kronična hipoksija remeti oksigenaciju glukoze, metabolizam je preusmjeren anaerobnim uvjetima, a za dobivanje energije kataboliziraju se proteini i koriste masti. Anabolizam masti i proteina je poremećen. Pokusi s eksperimentalno uzrokovanom hipoksijom pokazali da se, uz kroničnu fetalnu hipoksemiju, u fetusu nastavlja normalan potrošak kisika /povećana ekstrakcija/, a na 25% smanjuje potrošak kisika u posteljici. Pritom zamjećene su mnoge endokrine poremetnje: nizak inzulin, visok glukagon, sniženi inzulinu slični činitelji rasta i hormoni štitnjače, a povišen adrenalin i noradrenalin
Definirati intrauterini zastoj rasta vrlo je teško jer apsolutni potencijal za rast jednike nije moguće ustanoviti. Do uvodjenja ultrazvuka u rutinski klinički rad porodničarima je procjena rasta djeteta u pojedinim razodobljima gestacije bila samo indirektno dostupna, ocjenom porasta maternice i mjerenjem udaljenosti njenog dna od simfize. Nakon poroda, postojala je mogućnost grube procjene uhranjenosti odredjivanjem porodne težine i svrstavanjem djeteta u skupine primjereno uhranjenih, pothranjenih i preuhranjenih za gestacijsku dob. Uvodjenje ultrazvuka omogućilo je točnu procjenu trajanja trudnoće i procjenju vremena kada se usporenje rasta pojavi, ali i uočavanje mogućnosti vraćanja na ishodišnju krivulju rasta spontano ili zahvaljujući nekim postupcima liječenja. Fetus tako može biti zaostao u rastu i onda kada ne pripada skupini djece “porodne težine ispod 10.te percentile” . Smrtnost fetusa i djece porodne težine ispod 10. te percentile i onih u kojih se tijekom trudnoće uočava odstupanje od normlne krivulje rasta, kao i pobol, povišeni su u usporedbi s djecom urednog rasta i normalne težine za trajanje gestacije . U posljednje vrijeme posebno je ističe opasnost kroničnih odstupanja u intelektualnom razvoju i drugih najrazličitijih neuroloških posljedica u djece zaostale u rastu .