Normalni rast fetusa

Rast svih tkiva i organa posljedica je prolaska kroz proces hiperplazije i hipertrofije. Fetalni rast prolazi kroz tri razdoblja: Tijekom prvog razdoblja koje traje do 16. tjedna broj stanica ubrzano se umnaža, to je razdoblje hiperplazije. Tijekom drugog razdoblja koje traje do 32. tjedna, broj stanica se umnaža, no sporije no ranije, a dimenzije stanica se povećavaju. To je razdoblje hiperplazije I hipertrofije. Nakon 32. tjedna, broj stanica više se ne povećava, povećava se samo njihova veličina. To je razdoblje hipertrofije I obilježeno je gomilanjem masti I glikogena u fetusu. Dinamika rasta različita je u različitih vrsta. Fetus mačke raste prosječno 0.09 grama na dan, a kita prosječno i do 9 kg na dan. Fetus čovjeka prosječno raste 12.5 g dnevno, i konačno do konca trudnoće, od jedne oplodjene jajne stanice reda veličine mikrona poraste 6 milijardi puta. Fetus čovjeka porasta 5 grama dnevno oko 15. tjedna, 15-20 grama dnevno oko 25. tjedna I oko 30 grama na dan tijekom 35. tog tjedna. Biološke varijacije izmedju pojedinih zdravih fetusa ipak su vrlo različite.

Tri su osnovna činitelja rasta : genetski potencijal, unutrašnji činitelj vezan uz djelotvornost majčina organizma I posteljice i činitelji okoline . Genetski činitelj uključuje rasu, porijeklo, specifičnosti genetskog potencijala određene jedinke i daje tzv. potencijal za rast. Zahvaljujući genetskim razlikama postoje različitosti normalne prosječne porođajne težine u različitim sredinama; ona varira između 2800 g i 3600 g. Od unutrašnjih čimbenika (posteljica I fetus) spominju se fetalni hormoni i činitelji rasta. Zanimljivo je kako fetalni inuzlin I proinzulinu slični činitelji rasta ( “insulin like growth factors-I i II ( IGF-I i IGF-II) imaju dokazanu ulogu u regulaciji rasta fetusa. Inzulin uglavnom regulira somatski rast i gomilanje masti. Inzulinu slični činitelji rasta stvaraju se u svim fetalnim stanicama i jako su djelotvorni poticatelji umnažanja broja stanica i poticatelji su diferencijacije. IGFII najbolje korelira s konačnom težinom na rodjenju . Ulogu u rastu djeteta imaju geni debljine, npr. „obesity gene“ koji stvara leptin, a on odlično korelira s težinom na rodjenju. Osim glukoze, koja  je najizravnije povezana s rastom fetusa čovjeka, rast fetusa regulira dostupnost aminokiselina i lipida, no pravo značenje ovih posljednjih nutrijenata još nije poznato. U pothranjene novorodjenčadi niske su vrijednosti esencijalnih aminokiselina, slično kao u odraslih osoba koje gladuju , a korištenje triglicerida je poremećeno . Abnormalan razvoj posteljice sigurno može poremetiti rast ploda I to na dva načina: poremećenom invazijom trofoblasta koja će poremetiti otvaranje majčinih arteriola i reducirati intervilozni prstor i premećenom ramifikacijom fetalnih krvnih žila koja će smanjiti mogućnost kemokorijalne izmjene tvari. Loša angiogeneza fetalne posteljice javlja se u uvjetima tzv. lokalne “hiperoksije” interviloznog prostora u ranom razdoblju implantacije .“Kaskada” medjuutjecaja brojnih činitelja rasta koji u konačnici omogućuju pravilnu funkciju kemokorijalne membrane, trofoblasta, angiogenezu  ili dubinu invazije veznih vila  još je nejasna. Za sada je sigurno kako blage poremetnje medjuomjera raznih činitelja rasta u ranoj trudnoći  ili nekontrolirana apoptoza  mogu ispoljiti svoj negativan utjecaj, remeteći normalnu oksigenaciju i prehranu djeteta, time uzrokujući upravo intrauterinu restrikciju rasta. Što se tiče okoline, poznato je kako nadmorska visina (nizak parcijalni tlak kisika), izloženost različitim toksinima okoline, pušenje,  jako utječu na rast ploda unutar maternice.

Danas se zna da intrauterini rast ima dalekosežne posljedice. Restrikcija rasta povezan je s poremetnjama djelotvornosti kardiocirkulacijskog, respiracijskog sustava  I s poremetnjama metabolizma koje će se pokazati tek u odrasloj dobi. Vjeruje se da adaptacija kojom se fetus odupire nepovoljnoj ponudi hrane in utero nepovratno “programira” njegova tkiva za kasniju poremećenu fukciju, npr. sklonost šećernoj bolesti, aterosklerozi .

Kemijska trudnoća i pretklinički pobačaj:

Odredjivanje HCG-a trudnoća se može dokazati puno ranije no što ju je moguće vidjeti ultrazvukom, odnosno dijagnosticirati fizikalnim pretragama. To su pretkliničke ili kemijske trudnoće. Wilcox i sur odredili su HCG u skupini od 221 žene koja je pokušavala zanijeti. Ustanovili su da je u njih 22% postojala trudnoća koja je izgubljena prije no što je mogla biti klinički prepoznata.  Od njih, 35% zanijelo je u prvom idućem , 65% u drugom i ukupno 83% do šestog ciklusa, trudnoću koja se nastavila do klinički prepoznatljive. Ovakova, kemijska trudnoća, odličan je pokazatelj da postoje ovulacije, jajovodi su prohodni, muškarac fertilan i postoji dobra kapacitacija spermija.  U jednoj drugoj studiji praćeno je dnevnim odredjivanje HCG-a 518 nulipara koje su željele zanijeti.  U razdoblju kemijske trudnoće izgubljeno je njih 26%, bilo je 8% izgubljenih klinički prepoznatljivih trudnoća, iz 64% trudnoća rodjena su djeca, a ostatak su bile trudnoće završene namjernim pobačajem, ektopične trudnoće, mrtvorodjeni i mole.

Danas se kemijska trudnoća definira kao trudnoća koja se gubi prije pojave ultrazvučno prepoznatljivog embrija. Kemijska trudnoća koja se gubi najčešće prolazi nezapaženo, s obzirom da gubitak ploda nastupa neposredno prije ili u vrijeme početka iduće normalne menstruacije.