Rast djeteta i zastoj u rastu djeteta

 

 

Uvod

 

Normalan rast djeteta posljedica je ekspresije genetskog potencijala za rast naslijedjenog od roditelja modificiranog dostupnosšću potpore za rast, tj. kisika, glukoze i ostalih esencijalnih tvari. Genetski potencijal upravlja ne samo dobivanjem na težini, već i rastom u duljinu, proporcijama tijela i dozrijevanjem. Rast jednike i konačnu dimenziju tijela najvećim dijelom odredjuju genetska poruka naslijedjena od majke i genom fetusa. Utjecaj isključivo očevog genoma, bar u ljudi, u ovom je smislu zanemariv. Zanimljivo je da je utjecaj fetalnih hormona štitnjače, kortikosteroida ili spolnih hormona na fetalni rast vrlo mali. Utjecaj na rast, premda indirektan, pripisuje se inzulinu i inzulinu sličnim činiteljima rasta, možda humanom placentarnom laktogenu. Definirati intrauterini zastoj rasta vrlo je teško jer apsolutni potencijal za rast jednike nije moguće ustanoviti. Do uvodjenja ultrazvuka u rutinski klinički rad porodničarima je procjena rasta djeteta u pojedinim razodobljima gestacije bila samo indirektno dostupna, ocjenom porasta maternice i mjerenjem udaljenosti njenog dna od simfize. Nakon poroda, postojala je mogućnost grube procjene uhranjenosti odredjivanjem porodne težine i svrstavanjem djeteta u skupine primjereno uhranjenih, pothranjenih i preuhranjenih za gestacijsku dob. Uvodjenje ultrazvuka omogućilo je točnu procjenu trajanja trudnoće i procjenju vremena kada se usporenje rasta pojavi, ali i uočavanje mogućnosti vraćanja na ishodišnju krivulju rasta spontano ili zahvaljujući nekim postupcima liječenja. Fetus tako može biti zaostao u rastu i onda kada ne pripada skupini djece “porodne težine ispod 10.te percentile”. Smrtnost fetusa i djece porodne težine ispod 10. te percentile i onih u kojih se tijekom trudnoće uočava odstupanje od normlne krivulje rasta, kao i pobol, povišeni su u usporedbi s djecom urednog rasta i normalne težine za trajanje gestacije. U posljednje vrijeme posebno je ističe opasnost kroničnih odstupanja u intelektualnom razvoju i drugih najrazličitijih neuroloških posljedica u djece zaostale u rastu.

 

 

Vrste zaostajanja u intrauterinom rastu

 

Rast fetusa spor je tijekom prvih 8 tjedana, a najbrži izmedju 16. i 24 . tjedna.

Sva tkiva i organi rastu u nekoliko faza: najprije se broj stanica umnožava /faza hiperplazije/, potom se umnažanje stanica usporava, a njihova veličina se povećava rastom unutarstaničnih struktura /hiperplazija kombinirana hipertrofijom stanica/, da bi naposlijetku umnažanje stanica prestalo, a nastavlja se samo njihov rast /faza hipertrofije/. Najopćenitije uzevši, faza hiperplazije fetalnih tkiva dominira do 20. tog tjedna trudnoće, a faza hipertrofije započinje oko 28. tjedna. U koliko neki nepovoljni dogadjaj poremeti rast djeteta u vrijeme faze hiperplazije prekinut će se ili bitno usporiti umnažanje stanica, pa će u tog djeteta svi organi i sva tkiva biti podjednako mali. Dijete je kratko i niske porodne težine. Ovo je najjednostavnije objašnjenje simetričnog zastoja u rastu. U koliko se umnažanje stanica neometano završi, a nepovoljan učinak poremeti hipertrofiju stanica i tkiva uopće, dijete će biti normalne duljine, ali mršavo, niske porodne težine. Kažemo da je asimetrično zaostalo u rastu. Dakako da su u brojnim slučajevima obje pojave kombinirane, to je kombinirani zastoj rasta. Najčešći uzrok simetričnom zastoju u rastu su kromosomske i genetske anomalije, rano stečene intrauterine infekcije ili intoksikacije djeteta. Prognoza je u te djece nepovoljna. Asimetrički zastoj u rastu najčešće je pak posljedica nedostatne opskrbe djeteta kisikom ili glukozom zbog neke poremetnje na nivou posteljice. Jer, kaže se da “dijete raste unutar ograničenja koja mu stvara posteljica”. U takve djece prije ili kasnije nastupa redistribucija krvotoka za preusmjeravanjem krvi prema srcu i mozgu. Mozak /glavica/ je stoga najčešće normalnih dimenzija, a tijelo mršavo. Dvojbeno je i kada ovi kompenzacijski mehanizmi mogu postati štetni. Asimetično hipotrofično dijete obično “hvata” svoju krivulju rasta nakon poroda. Analiza posteljica pokazala je da npr. 30% smanjenje stvaranje uteroplacentarnih krvnih žila, odnosno značajno smanjenje površine fetalnih resica i kapilara unutar njih prati i vjerojatno uzrokuje intrauterini zastoj rasta.

Većina asimetrično pothranjenih u kroničnoj je hipoksiji i hipoglikemiji

s povišenim vrijednostima hemoglobina i laktata i niskim vrijednostima aminokiselina. Kronična hipoksija remeti oksigenaciju glukoze, metabolizam je preusmjeren anaerobnim uvjetima, a za dobivanje energije kataboliziraju se proteini i koriste masti. Anabolizam masti i proteina je poremećen. Zanimljivo je ipak da su pokusi s eksperimentalno uzrokovanom hipoksijom pokazali da se uz kroničnu fetalnu hipoksemiju u fetusu nastavlja normalan potrošak kisika /povećana ekstrakcija/, a na 25% smanjuje potrošak kisika u posteljici. Zamjećene su mnoge endokrine poremetnje u fetusu: nizak inzulin, visok glukagon, sniženi su inzulinu slični činitelji rasta i hormoni štitnjače, a povišen adrenalin i noradrenalin. 

 

Osim individualne razlike u potencijalu rasta koji nasljedjujemo od roditelja, uočeno je da postoje brojne rasne i nacionalne razlike prosječne porodne težine novorodjenčadi. Pored toga rast je različit u muške i ženske djece, prve i idućih, jednoplodnih i višeplodnih. Zato se izračunavaju standardi rasta za rasu i populaciju po spolu i rodnosti kako bi se porodna težina svakog novorodjenčeta mogla usporediti sa standardom.

Pitajte doktore

Ginekološka poliklinika GinOps

Polikliniku GinOps osnovala je prof. dr. sc. Snježana Škrablin, nakon prikupljenih 25 godina kliničkog iskustva u Klinici Petrova . Dr. Škrablin je specijalist ginekologije i porodništva, subspecijalist iz fetalne medicine i opstetricije,...

Kontakt

Korčulanska 3F
10000 Zagreb
Mob. 091 668 89 98
E-mail: ginops@ginops.hr
Tel. 01 6180 955

Newsletter

Prijavite se na naš newsletter i prvi saznajte novosti, posebne akcije i pogodnosti iz naše Poliklinike!

© GinOps. Sva prava pridržana.

Share This